鎘不是人體所必需的元素。新生兒含鎘約1微克。在從事無鎘職業的情況下，50歲左右體重70公斤的男子全身蓄積的鎘量約30毫克，即為新生兒的30000倍。1979年日本地方衛生研究所協議會對1000人進行測定的結果表明，日本人血中鎘含量平均為3ppb左右，血中鎘含量與性別無關。
鎘是通過食物、水、空氣、吸煙等經由消化道和呼吸道進入人體的，液體中的鎘還可通過皮膚進入人體。
人主要通過消化道攝入環境中的鎘，吸收率為5%左右。職業中毒主要通過呼吸道吸入鎘所造成，吸收率高達20—40%。成人每天從食物中攝入鎘20—50微克。每吸煙20支就會攝入鎘15微克。側流煙氣中的鎘含量比主流煙氣中的高，因此吸煙者近旁的人處在濃度更高的含鎘煙氣中。用硫化鎘和硒化鎘制成的耐熱的黃色和紅色顏料，對使用者有潛在的毒害作用。
此外，小兒吞咽印刷品也可攝入油墨中的鎘。鎘在人體中的生物半衰期很長，達10—25年，所以會在體內積累。
進入人體的鎘，在體內形成鎘硫蛋白，通過血液到達全身，并有選擇性地蓄積于腎、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3，是鎘中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲狀腺、睪丸和毛發也有一定的蓄積。
鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從尿中排出。在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘后會升高，但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合，能使許多酶系統受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。
鎘還會損傷腎小管，使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的骨痛病。
慢性鎘中毒還可引起貧血。急性鎘中毒，大多是由于在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀，如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合癥死亡。
從動物實驗和人群的流行病學調查中發現，鎘還可使溫血動物和人的染色體發生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌），也經動物實驗得到證實，但尚未得到人群流行病學調查材料的證實。
